Політравма – пошкодження двох внутрішніх органів і більше в одній порожнині (поранення тонкої і товстої кишок, розрив печінки та селезінки, пошкодження обох нирок), травми в межах двох і більше анатомо-функціональних утворень опорно-рухової системи (перелом стегна і плеча, перелом обох кісток п'ят), пошкодження магістральних судин і нервів в різних анатомічних сегментах кінцівки або кінцівок.

На догоспітальному етапі надають невідкладну допомогу: припиняють кровотечу, при порушенні дихання забезпечують прохідність дихальних шляхів і штучну вентиляцію легень, при зупинці серця роблять непрямий масаж і використовують медикаментозні засоби.

Надання невідкладної допомоги у випадку клінічної смерті вимагає прийняття рішення впродовж 7-10 сек. А тривалість клінічної смерті, до розвитку незворотніх змін в організмі складає всього 3-5 хв.

Як поставити діагноз клінічна смерть?

Істинні ознаки стану клінічної смерті:

зупинка серця (відсутність пульсу на сонних артеріях);

зупинка дихання (відсутність дихальних рухів грудної клітки);

широкі зіниці, які не реагують на світло.

Які заходи проводити у випадку зупинки кровообігу?

Рекомендації європейської Ради по реанімації 2005 – 2010 - 2015р.р. (ERC Guidelines for Resuscitation):

Долікарняний етап: BLS – Basic Life Support.

Етап кваліфікованої медичної допомоги: ALS – Advanced Life Support.

С (Circulation). Штучна підтримка кровообігу. В перші 30 с зупинки серця – прекордіальний удар; потім – непрямий масаж серця. Кількість компресій на 1 хв – 100 - 120; глибина прогинання –5-6 см. Співвідношення компресій грудної клітки та штучного дихання – 30:2.

А (Air). Відновлення прохідності дихальних шляхів: очищення рота від патологічного вмісту, видалення зубних протезів, потрійний прийом Сафара; на етапі ALS – використання повітреводу та ларінгомаски, комбітьюбу, інтубація трахеї.

В (Breathing). Штучна вентиляція легень. На етапі BLS – “рот до роту” видихуваним повітрям, на етапі ALS – мішком Амбу, респіратором. Дихальний об’єм – 500-600 мл (6-7 мл/кг) мл (для дорослого).

Шляхи оптимізації Серцево-легеневої реанімації:

Організаційні заходи.

Освітні програми: підвищення якості проведення серцево-легеневої реанімації очевидцями події за допомогою диспетчерської служби, яка цілодобово надає інструкції з виконання прийомів СЛР;

Матеріально-технічне забезпечення.

Прискорення проведення дефібриляції за рахунок оснащення дефібриляторами громадських місць (аеропортів, супермаркетів, вокзалів, готелів тощо), а також автомобілів правоохоронців та пожежних машин.

Сучасні засоби для проведення СЛР.

АЗД – автоматичний зовнішній дефібрилятор. AED – automated external defibrillator) - це прилад, що сам визначає показання до проведення дефібриляції після накладання електродів потерпілому в критичному стані.

Використання автоматичних зовнішніх дефібриляторів (АЗД, англ.-AED) не лише медичними працівниками (лікарі, фельдшери, медичні сестри), але і парамедиками (рятувальники, міліція, охорона, стюардеси тощо) дозволить підвищити шанс на виживання!

Матеріал підготував:  асистент кафедри анестезіології та реаніматології Андрій Андрущак.

Інформація на сайті БДМУ

Анафілактичний шок – це системна алергійна реакція негайного типу, яка виникає внаслідок швидкого і масивного виділення медіаторів із тканинних базофілів (тучних клітин) та базофілів периферійної крові при повторному контакті організму з антигеном (алергеном). Він є найбільш тяжким системним проявом алергії негайного типу.

Найчастіше виникає у відповідь, як на парентеральне застосовування лікарських або діагностичних засобів, так і у випадку перорального вживання ліків і харчових добавок, укусів комах та ін. При цьому кількість антигену не має суттєвого значення. Анафілактичні реакції можуть спостерігатися, також, внаслідок застосування алергенів для діагностики і лікування хворих з алергійними захворюваннями, при ін’єкціях протигрипозної, коклюшної, тифозної вакцин, правцевого, дифтерійного анатоксину.

У розвитку анафілактичної реакції розрізняють три фази: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну. При надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається поєднання його з антитілами, фіксованими на клітинних мішенях, внаслідок чого виникають зміни в структурі молекули антитіла. В клітинах відбувається утворення і секреція різноманітних медіаторів - гістаміну, серотоніну, брадикініну та гепарину.

Клінічні прояви анафілактичного шоку характеризуються порушеннями функції дихання, гемодинамічними розладами, проявами з боку шкіри та ЦНС. Вони зумовлені виділенням гістаміну та інших медіаторних речовин з базофілів та тучних клітин, що і зумовлює втрату судинного тонусу, різке зменшення периферійного опору судин і, як наслідок, зниження артеріального тиску та інщі прояви. В процесі відбувається втягнення гладкої мускулатури бронхів, підвищення судинної проникності, гіперсекреція залоз.

Особлива роль у патогенезі анафілактичного шоку належить еозинофілам. Під час активації з них звільнюються ферменти, що беруть участь у сповільненні анафілаксії.

Клінічні прояви анафілактичного шоку виникають через 3-30 хв. після надходження алергену в сенсибілізований організм. Розрізняють три ступені тяжкості клінічних проявів, які залежать від їх вираженості: легкий, помірно тяжкий і тяжкий (блискавичний).

Легкий перебіг: продромальний період, зазвичай не тривалий - 5-10 хв. Характеризується появою свербіжа, висипами на шкірі по типу кропив’янки, еритеми, виникають відчуття печіння або жару. Може виникнути набряк Квінке з різноманітною локалізацією. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість, страх смерті , нестачу повітря, шум у вухах, погіршення зору, оніміння язика, губ, пальців, болі в животі, попереку. У деяких хворих виникає бронхоспазм, часто - блювання, рідкі випорожнення, мимовільні дефекація та сечовипускання. Навіть під час легкого перебігу хворі непритомніють. Артеріальний тиск знижений, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, частий.

При помірно тяжкому перебігу, крім описаних симптомів, приєднуються судоми та задуха. За рахунок зростання активації фібринолітичної активності крові можуть виникнути кровотечі: носові, шлунково-кишкові, маткові.

Тяжкий перебіг характеризується миттєвим розвитком клінічної картини. Хворі швидко непритомніють. Відмічаються різка блідість та ціаноз шкірних покривів, великі краплини поту на чолі, виділення піни з рота, зіниці розширені, тонічні й клонічні судоми. Тони серця не вислуховуються, АТ та пульс не визначаються. За умов тяжкого перебігу відзначається високий відсоток летальності. Причинами смерті, зазвичай є гостра судинна недостатність, асфіксія, тромбоз судин мозку, серця, крововиливи у життєво важливі органи.

В післяшоковому періоді можуть спостерігатися симптоми ураження нирок, печінки, міокарда, гемолітична жовтяниця, агранулоцитоз, а також ураження нервової системи у вигляді менінгоенцефаліту, арахноїдиту, поліневриту.

Лікування полягає в наступному:

1.  Хворого кладуть на спину, на тверду поверхню, піднімають ноги, опускають голову, виводять щелепу для попередження западання язика.

2. Якщо антигенний матеріал було уведено в кінцівку, слід накласти на неї джгут проксимальніше місця уведення. Саме ж місце уведення слід обколоти 0,1% розчином адреналіну та прикласти лід, що уповільнить всмоктування антигену.

3. В/в 0,1% розчин адреналіну гідро хлориду в кількості 0,5 – 1,0 мл., на 10 мл. 0,9% розчину натрію хлориду. Повторні уведення такої ж дози слід проводити кожні 10 – 20 хв. до початку інфузії дофаміну, а за його відсутності – до повної стабілізації гемодинаміки.

4. Інфузійна терапія розчинами: Рефортан, Рефортан-плюс, Стабізол, Сорбілакт та розчини струмкнево до появи АТ, потім краплинно до остаточної стабілізації гемодинаміки.

5. Ɛ-амінокапронова кислота 5% - 100 мл. в/в краплинно (притаманна антиалергійна дія, а також пригнічується утворення антитіл).

6. Інгібітори протеолітичних ферментів (Гордокс 100 тис. АКкрОд, Контрикал 20 – 50 тис. АТрОд, Трасилол 100 – 200 тис. Од) – в/в, краплинно, на 20 мл. фізіологічного розчину натрію хлориду.

7. Глюкокортикостероїди: Преднізолон – 60-90 мг. + гідрокортизон 125 мг. в/в кожні 4-6 год.

8. Антигістамінні препарати (Тавегіл 2,0 мл, Супрастин 2%-3,0 мл та ін.) – в/м або в/в.

9. Дофамін – 200 мг (4% - 5,0 мл) на 200,0 мл. 0,9% р-ну натрію хлориду в/в краплинно (20-30 крапель/хв., під контролем АТ).

10. Киснева терапія.

11. При вираженому та тривалому бронхоспазмі - трахеостомія.

12. За необхідності - реанімаційні заходи (непрямий масаж серця, штучна вентиляція легень).

Інформація на сайті БДМУ

Матеріал підготував: асистент кафедри анестезіології та реаніматології Петро Кифяк. 

10 травня доцентом кафедри анестезіології та реаніматології Володимиром Петриничем та асистентом кафедри сімейної медицини Маріанною Сем’янів для студентів 5-го (41 група) та 6-го (42 група) курсів медичного факультету № 3 проведено майстер-клас з надання першої допомоги при утопленні «Drowning & Prevention».

Теоретичну частину з використанням ілюстрованої презентації провела асистент Маріанна Сем’янів, після чого практична сторона питання була покроково продемонстрована доцентом Володимиром Петриничем.

Студентам була надана можливість провести штучне дихання та непрямий масаж серця на манекені.

ГП відноситься до найтяжчих невідкладних хірургічних захворювань органів черевної порожнини і за частотою звернення займає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу.

В Україні захворюваність на ГП складає від 76 до 102 на 100000 населення. Етіологію гострого панкреатиту встановлюють відповідно до анамнезу захворювання та анамнезу життя хворого (жовнокам'яна хвороба, вживання алкоголю або медичних препаратів, гіперліпідемія, травма, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія в анамнезі), захворювання підшлункової залози у родичів.

Найбільш частими етіологічними причинами ГП є патологія жовчних шляхів і алкоголізм, на частку яких припадає близько 60-80% пацієнтів. Приблизно в 10% хворих виявляються рідкісні чинники захворювання, в 10-20% пацієнтів етіологія залишається невідомою. Основний етіологічний фактор ГП різниться залежно від країни та регіону проживання. В більшості європейських країн частіше зустрічається ГП біліарної етіології, частота якої досягає 45-55%.

Пік захворюваності припадає від 50 до 60 років, жінки хворіють частіше. На відмінну від європейських країн, в Україні, США, Канаді, Фінляндії, Росії та Білорусі основною причиною ГП виступає вживання алкоголю та його сурогатів, досягаючи рівня 45-65%.

Вважається, що регулярне вживання більше 60 г етанолу на добу або більше 160 г одноразово є статистично вірогідними чинниками розвитку алкогольного ГП.

З моменту першого опису ГП (1578 рік, S.Alberti) було проведено безліч експериментальних та клінічних досліджень, однак остаточний механізм розвитку захворювання у людей до цих пір не встановлений.

Патогенез ГП складний, виявленні механізми неоднозначні, а іноді – протирічать один одному.

Центральне місце в сучасному уявленню патогенезу ГП посідає гостре інтрапанкреатичне запалення, яке при тяжких формах захворювання трансформується в синдром системної запальної відповіді (ССЗВ).

Незалежно від основної етіології, природний перебіг ГП можна розділити на три етапи: місцеве асептичне запалення підшлункової залози, ССЗВ і стадію інфекційних ускладнень із синдромом мультиорганої недостатності (МОН). Початок захворювання гострий, характерна клінічна тріада Мондора (біль у підребір’ї, який носить «оперізуючий» характер, здуття черева і багаторазова блювота, яка не приносить полегшення стану).

Наявність ГП підтверджують лабораторними дослідженнями (підвищення амілази крові у два-три рази вище норми) та інструментальними методами (УЗ-дослідження і за показаннями - комп’ютерна томографія).

Згідно останнього міжнародного консенсусу (Маямі, 2012), гострий панкреатит, який не супроводжується панкреонекрозом (ПН), відноситься до легкої важкості (midle), зустрічається в 80-85% хворих, лікується консервативно і не потребує хірургічного втручання. Якщо у хворих із ПН виникає органна недостатність (ОН) і триває до 48 год, захворювання відносять до середньої (moderate) важкості, незалежно від наявності чи відсутності локальних ускладнень. При тривалості ОН понад 48 год і наявності локальних ускладнень, ГП відноситься до важкого ступіню захворювання (severite).

До локальних ускладнень гострого некротичного панкреатиту відносяться: гострі рідинні скупчення, гострі постнекротичні рідинні скупчення, відмежовані вогнища панкреонекрозу і некрозу парапанкреатичної клітковини.

Лікування легкого панкреатиту

проводять в хірургічному відділені, для цього достатньо проведення базисного лікувального комплексу: пероральне харчування після зменшення больового синдрому та зменшення рівня прозапальних маркерів, анальгетики та нестероїдні протизапальні препарати, спазмолітики, інфузійну терапію для поповнення дефіциту рідини, пригнічення секреції шлунка та підшлункової залози.

При відсутності ефекту від терапії, яка проводиться протягом 6 годин та появи  хоча б однієї ознаки панкреатиту середнього або важкого ступеню необхідно перевести хворого до відділення інтенсивної терапії і продовжувати лікування з урахуванням важкості ГП, яка визначається наявністю постійної органної недостатності.

У хворих з тяжким перебігом ГНП і підозрою на інфекційні ускладнення емпірично призначають антибіотики широкого спектру дії, які добре проникають у девіталізовані тканини підшлункової залози (переважно карбопенеми). Абсолютним показом до оперативного втручання є інфікований панкреонекроз.

Традиційним підходом до оперативного втручання при інфікованому панкреонекрозі є панкреатонекрсеквестректомія з подальшим закритим (напівзакритим, відкритим) лаважем, плановою релапаротомією або лапаростомією, що супроводжується високою частотою ускладнень і летальності. В останні роки лікувальна тактика при ГНП зазнала значних змін. При лікуванні місцевих ускладнень ГНП, як альтернатива загальноприйнятій, сучасна хірургічна тактика ґрунтується на широкому впровадженні мініінвазивних технологій: пункції та дренування під УЗ/КТ-контролем, методик санації гнійно-некротичних вогнищ з використанням мінідоступів, ендоскопічних методів некрсеквестректомії з внутрішним дренуванням. Мініінвазивні втручання використовуються як самостійний хірургічний метод лікування при панкреатичних абсцесах і інфікованих псевдокістах, або як етап підготовки до некрсеквестректомії (ескалаційний підхід, step-up approach).Профілактика ГП: запобігати прийому алкоголю, особливо при наявності жовчнокам’яної хвороби, своєчасно видаляти жовчний міхур з конкрементами, запобігати надлишковому прийому жирної та білкової їжі.

Матеріал підготував: доцент кафедри анестезіології і реаніматології В.І.Ротар

Інформація на сайті БДМУ

27 лютого в рамках спільного засідання переривчастих курсів асоціації лікарів анестезіологів Буковини

(голова – завідувач кафедри анестезіології та реаніматології БДМУ, професор В.М. Коновчук; головний позаштатний спеціаліст з анестезіології та інтенсивної терапії, доцент кафедри анестезіології та реаніматології БДМУ М.М. Кокалко) та виїзного освітнього Семінару лікарів та медичних сестер відділень анестезіології і інтенсивної терапії (у рамках програми післядипломної освіти Комітету освіти та міжнародної співпраці Асоціації анестезіологів України) проведена науково-практична конференції із залученням 44 медсестер-анестезистів та 56 лікарів анестезіологів Чернівецької області.

Програма Семінару була насиченою. Слухачі мали можливість прослухати 7 лекцій від провідних спеціалістів України (Михайлов Б.В., м. Запоріжжя; Пилипенко М.М., м.Київ; Бабенко В.І., м.Бердянськ та ін.). Крім того, слухачі взяли участь у проведенні 3 майстер-класів.

Основна увага теоретичної частини конференції була спрямована на ознайомлення про стан та розвиток медсестринства в Україні та багаторівневої системи і програми післядипломної освіти медсестер-анестезистів відділень анестезіології та інтенсивної терапії. Особливо акцентована увага на останніх стандартах надання серцево-легеневої реанімації (рекомендації ERC 2015).

В рамках конференції у практичній площині продемонстровані майстер-класи: стандарти серцево-легеневої реанімації на манекені; внутрішньо кістковий доступ: техніка і правила проведення; безпека медичної сестри і пацієнта при проведенні катетеризації периферійних вен.

Така форма навчання та ознайомлення з передовими досягненнями практичної анестезіології та інтенсивної терапії проводилась на виконання листа МОЗ України від 15.02.17 р. №3.- 4158/482-17/3871 та основних організаційно-методичних заходів Департаменту охорони здоров’я облдержадміністрації.

Інформація на сайті БДМУ

Кафедрою анестезіології та реаніматології спільно з асоціацією анестезіологів було проведено міжрегіональну науково-практичну конференцію «Особливості інтенсивної терапії у хворих з черепно-мозковими травмами».

Виступили : Головний позаштатний анестезіолог МОЗ України, голова асоціація анестезіологів України д.мед.н., професор Дубров Сергій Олександрович, та головний позаштатний анестезіолог департаменту охорони здоров'я Чернівецької області к.мед.н. доцент Кокалко Микола Миколайович, лікар анестезіолог комунальної установи обласної клінічної лікарні Кушнір С.В., та лікар-анестезіолог лікарні швидкої медичної допомоги в м. Чернівці Курікеру А.М.

В обговоренні взяли участь: завідувач відділення реаніматології ЛШМД Іванов В.С., та завідувач відділення реаніматології обласної клінічної лікарні Бойко Ю.Г.

ЗМІ про захід:

Сайт БДМУ

З доповіддю «Про підсумки VII Національного Конгресу анестезіологів України» виступив професор, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії БДМУ, голова асоціаціїВіктор Коновчук, акцентувавши увагу лікарів анестезіологів-реаніматологів на завданнях та перспективах розвитку анестезіології та медицини критичних станів в Україні.

Наступні доповіді доцента кафедри анестезіології та реаніматології Анатолія Ковтуна «ГБО в інтенсивній терапії» та лікаря-анестезіолога відділення анестезіології з ліжками інтенсивної терапії Обласної Костянтина Дроника  «Екстракорпоральна детоксикація. Погляд практичного лікаря» присвячені практичним питанням окремих напрямів інтенсивного лікування екзо- та ендогенної інтоксикації.

Відповіді на запитання після кожної доповіді, нерідко, перетворювалися в обговорення та дискусію, адже практичні питання лікування вказаної патології залишаються на сьогодні невирішеними.

Матеріал підготував:Микола Кокалко, доцент кафедри анестезіології та інтенсивної терапії БДМУ, Головний обласний позаштатний анестезіолог.

Інформація на сайті БДМУ

 Адже цієї днини далекого 1846 року хірург і стоматолог Массачусетського госпіталю (Бостон, США) В. Мортон виступив публічно у ролі першого в світі анестезіолога, провівши успішний ефірний наркоз при видаленні хірургом Дж.Уорреном пухлини шиї у хворого Дж. Еббота. Таким чином було започатковано новий вид діяльності в медицині – професію анестезіолога. Це дало поштовх до небувалого розквіту хірургії та інших галузей медицини, оскільки відкрилися нові можливості в боротьбі з болем та впровадження основ інтенсивного лікування критичних станів.

Нерідко у пацієнтів відділення реанімації та інтенсивної терапії при неспроможності окремих ланок природної детоксикації комплекс традиційної терапії може бути неефективним. У пригоді стають штучні методи детоксикації: екстракорпоральний гемодіаліз, гемосорбція, плазмаферез та ін.

Історія розвитку методів екстракорпоральної детоксикації на Буковині нараховує вже понад 50 років.

Свій початок вона бере в далекому 1962 році, коли у відділенні реанімації обласної клінічної лікарні почалася підготовка до функціонування першого апарата «штучної нирки». Від початку створення курсу анестезіології та реаніматології в нашому вузі (15 вересня 1967 року) співробітники активно включилися до вдосконалення та оптимізації методики екстракорпорального гемодіалізу.

На той час у Чернівецькій обласній клінічній лікарні (ОКЛ) вже функціонували 2 апарати «штучної нирки» «АИП-140», що стало базою для створення в м.Чернівці міжобласного центру «штучної нирки» в західному регіоні, де лікувалися хворі з сусідніх Івано-Франківської та Хмельницької областей.

На базі відділення реанімації ОКЛ надалі було створено Центр детоксикації та лімфогенних методів. Завідувач курсу доцент Стащук В.Ф. очолив науковий напрямок в інтенсивній терапії – розвиток, удосконалення, практичне впровадження методів еферентної терапії на Буковині. У період 1979-1995 рр. були проведені морфофізіологічні та експериментально-клінічні дослідження по застосуванню сорбційних методів детоксикації.

В цей час почали використовувати одноразові компактні пластинчаті гемодіалізатори вітчизняного («ДИП-02-02») та капіляродіалізатори закордонного (США, Японія) виробництва. Ефективність процедури підвищувалася підключенням в екстракорпоральне коло гемосорбента, що давало можливість продовжити сеанс з поєднанням двох методів детоксикації: гемодіалізу та гемосорбції. Розроблялися різні варіанти ультрафільтрації (вакуумфільтрації) для боротьби з гіпергідратацією.

Логічним продовженням розвитку гемодіалізу на терені нашого краю було створення окремого відділення хроніодіалізу, яке відкрито 01.05.01 р. Воно було розраховане на 10 діалізних місць і працювало в 3 зміни. Сучасний рівень функціонування забезпечується апаратами фірми «Фрезеніус». За необхідності лікування доповнюється проведенням плазмаферезу, ультрафільтрації та ультрафіолетовим опроміненням крові.

З вересня 1989 року в обласній лікарні м.Чернівці у відділенні реанімації та інтенсивної терапії впроваджено нову методику при септичних станах: екстракорпоральне підключення донорської ксеноселезінки. Ідея впровадження належить доценту кафедри БДМУ – Ротару В.І. На той час за сприяння та активної участі співробітників кафедри вже були впроваджені плазмаферез, ультрафіолетове опромінення (апарат «Ізольда») та внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ВЛОК). Активно застосовувалися альтернативні шляхи уведення антибіотиків: ендолімфатичне та лімфотропне.

На цей час (з 1992 р.) припала розробка, вдосконалення і практичне впровадження різних варіантів плазмосорбції. Активним учасником цього впровадження був і дописувач даної публікації. Крім того, під керівництвом професора В.М.Коновчука проводились дослідження по оптимізації методу гіпербарооксії у пацієнтів із гнійно-септичними ускладненнями.

Таким чином, на Буковині, завдяки зусиллям співробітників кафедри анестезіології та реаніматології, була запроваджена низка еферентних методів. Без хибної скромності необхідно зазначити, що деякі методи із названих в Україні вперше були запроваджені, власне, в Чернівцях. На сучасному етапі кафедра працює над виконанням НДР на тему «Клінічне та експериментальне обґрунтування оптимізації методів лікування екзо- та ендотоксикозів» (термін виконання 2015-2019 рр.), виконується 3 кандидатські дисертації, змістом яких є вивчення впливу на організм поєднання інтра- та екстракорпоральних методів детоксикації при тяжкому сепсисі.

Матеріал підготував: Сергій Акентьєв, доцент кафедри анестезіології та реаніматології

Інформація на сайті БДМУ

 Під час круглого столу студенти дізналися про непростий життєвий шлях фундатора анестезіології – Томаса Мортона.

Томас Мортон народився в 1819 році в місті Чарлтон, Массачусетс. Навчався в Балтиморському коледжі зубної хірургії та в 1842 році розпочав свою практику з протезування зубів. Щоб зробити це добре, потрібно видаляти коріння старих зубів, що до винаходу анестезії було дуже болючим.

Експерименти з ефіром у якості анестезії Мортон розпочав проводити спочатку на тваринах (включаючи свою собаку), а потім і на собі. 30 вересня 1846 року до кабінету Мортона увійшов чоловік на ім᾽я Ебен Фрост зі страшним зубним болем і побажав застосувати все що завгодно, лише б полегшити страждання при видаленні зуба. Мортон застосував ефір і видалив хворий зуб. Коли Фрост прийшов до тями, він сказав, що не відчував жодного болю. Кращого результату важко було й очікувати.

Хоча операція проходила при свідках і про неї на наступний день повідомили бостонські газети, подія не привернула широкої уваги. Стало зрозуміло – необхідна більш драматична демонстрація. Мортон звернувся до доктора Уоррена, старшого хірурга Массачусетської центральної лікарні в Бостоні, з проханням надати йому можливість для демонстрації свого методу знеболення. І вже 16 жовтня 1846 року перед значною аудиторією лікарів та студентів-медиків Мортон приспав пацієнта Гілберта Еббота ефіром, а потім доктор Уоррен видалив на шиї Еббота пухлину. Анестезія повністю довела свою ефективність, а демонстрація мала шалений успіх з висвітленням у багатьох газетах та широким застосуванням її при хірургічних операціях.

Кілька днів після операції Мортон і Джексон (лікар і вчений, який запропонував Мортону використовувати ефір) заповнили додаток до патенту. Але тут не обійшлося без низки сутичок за пріоритет. Окрім того, більшість лікарів і лікарень, які застосовували анестезію, не збиралися платити жодних авторських гонорарів. Витрати на судовий процес і боротьбу за пріоритет незабаром поглинули всі гроші, отримані Мортоном за винахід. Засмучений і виснажений у 1868 році він помер у Нью-Йорку. Йому не було ще й 49 років.

Ніщо не відображає досягнення Мортона краще, ніж напис на його пам’ятнику:

WILLIAM T. G. MORTON.

Inventor and Revealer of Anaesthetic Inhalation

Before Whom, in All Time, Surgery Was Agony

By Whom Pain in Surgery was Averted and Annulled

Since Whom Science Has Control of Pain

Студенти також ознайомилися з історією кафедри анестезіології та реаніматології Буковинського державного медичного університету, її корифеями, науковими здобутками та актуальними перспективними завданнями.

Інформація на сайті БДМУ